В основе судорожного синдрома – повышенная готовность клеток коры головного мозга, которая наследуется на уровне особенностей биохимического обмена. При определенных внешних факторах подобная потенциальная судорожная активность реализуется. Провоцирующими моментами могут стать нейроинфекции, интоксикации (в том числе, алкогольные), бактериальные, вирусные или протозойные процессы в организме, сосудистые нарушения, сдвиги гомеостаза на фоне травм, кровопотерь или падений объемов циркулирующей жидкости, отмена противосудорожных лекарств, прием некоторых антидепересантов, бронхолитиков, антиаритмических препаратов. Не последнюю роль играют гипоксические проявления, а также синдром сдавления (гематомой, опухолью, цистами паразитов). Судороги разделяют на фасцикулярные с единичными подергиваниями мышечных волокон и клонико-тонические или генерализованнные с вовлечением большого числа мышц. Наиболее часто судороги реализуются в программе эссенциальной или вторичной (например, сосудистой) эпилепсии. Ими могут сопровождаться менингиты и менингоэнцефалиты и даже банальное повышение температуры тела у предрасположенных лиц. Помимо отдельных судорожных припадков может развиваться серия судорог или возникать эпилептический статус ( затяжной приступ или серия приступов продолжительностью от получаса).
Любой эпизод впервые развившихся судорог требует незамедлительного обращения за врачебной помощью. Обязательно тщательное обследование у невропатолога с целью выявления истинных причин, приводящих к судорожному синдрому. В дальнейшем большая часть пациентов с эпилепсией попадает под наблюдение эпилептолога, который ведет лечение и корректирует его в зависимости от течения болезни. Лица с единичными судорожными эпизодами наблюдаются невропатологом. При вторичном судорожном синдроме должна лечиться основная патология (например, опухоль, ишемия мозга), в противном случае, судороги будут рецидивировать. При дообследовании выполняется электроэнцефалография, ультразвуковое исследование головного мозга. При необходимости – рентгенологические методы (МРТ).

Лекарства при судорогах

Лекарственные средства, используемые в терапии судорог, классифицируются следующим образом.
I. Бензодиазепины: клоназепам, лоразепам, диазепам, мидазолам (дормикум). Лоразепам наиболее эффективный препарат. Диазепам – препарат второй очереди. Флунитразепам (регипнол) – резервный препарат, применяющийся при отсутствии других бензодиазепинов. Повышают чувствительбность специфических рецепторов к гаммааминомасляной кислоте, провоцируя торможение нейроцитов в эпиочаге коры. Тот же эффект достигается за счет вхождения в нервные клетки ионов хлора, препятствующих деполяризации клеточной мембраны. Препараты применяются для купирования и профилактики приступов. Эффективны при эпилептическом статусе.

II. Вальпроаты: вальпроевая кислота, ацедипрол, апилепсин, вальпарин, депакин, вальпроат натрия, депакин-хроно, депакин энтерик, дипромал, конвульсофин, конвулекс, лептилан, эвериден, орфирил, энкорат. Блокаторы н-метил д-аспартатовых рецепторов глутамата. Препятствуют его взаимодействию с рецепторами, понижая возбудимость нейроцитов. Также снижают разрушение гаммааминомасляной кислоты (тормозного медиатора) трансаминазой, увеличивая ее содержание и активируя торможение коры. В высоких дозах угнетают мембраны нервных клеток и блокируют натриевые каналы, препятствуя проведению нервного импульса.
Показаниями для назначения вальпроатов становятся малые и большие эпиприступы без фокальной симптоматики, а также фокальные припадки, светочувствительные эпилептические приступы, комьинированные, миоклонические и атонические припадки. Применяются средства и при симптоматической (на фоне органического поражения головного мозга) эпилепсии, синдромах Веста, Леннокса-Гасто. При судорогах, обусловленных подъемами температуры тела.

III. Ламотриджин (блокатор центральных возбуждающей нейромедиаторной глутаминовой аминокислоты). Блокирует деполяризацию клеточных мембран, вызванную глутаматом.
Применяется при парциальных и генерализованных (в том числе, тонико-клонических) судорогах. Как дополнительный препарат в комбинированной терапии эпилепсии до стабилизации процесса, после которой возможно использование в качествеподдерживающей монотерапии.

IV. Производные гидантоина. Дифенин (дифенилгидантоин плюс гидрокарбонат). Блокирует ток натрия через каналы, за счет чего снижается возбудимость нейронов и снижается скорость возбуждения в ЦНС. Эффективен при всех видах судорог.

V. Сукциноиды: нуфемид, этосуксимид. Производные янтарной кислоты, близкие по действию к гидантоину.

VI. Производные оксазолидиндиона. Триметин. Несколько менее активен, чем препараты предыдущих групп. Используется при малых приступах судорог. Часто входит в состав комбинированной терапии.

VII.Иминостильбены: финлепсин (карбомазепин). Выступая в роли блокатора натриевых каналов, снижает способность нейронов к воспроизведению повторных потенциалов действия, лежащих в основе судорожной активности.
Используется при парциальных и фокальных приступах, в том числе, со сложной симптоматикой, при смешанных формах эпилепсии для устранения и предупреждения приступов. При алкогольном абстинетном синдроме, рассеянном склерозе, сопровождающихся судорогами, тонических судорогах на фоне поражений тройничного нерва.

VIII. Противосудорожные барбитураты: фенобарбитал (люминал), бензобамил, бензонал, гексамидин (примидон). Блокируют высвобождение глутамата (мощного возбуждающего медиатора) из синоптических окончаний, понижая возбудимость нейроцитов судорожного очага. При длительном применении способны вызвать привыкание. Несколько устаревшая группа препаратов, с не очень высокой эффективностью.

IX. Противосудорожные лекарственные средства различных групп: метиндион, бекламид (хлоракон), хлоралгидрат, фелбамат, баклофен, мидокалм, тизанидин, дантролен, миолгин.

Противосудорожная терапия может проводиться только по назначению и под контролем врача. Самостоятельный прием препаратов чреват не только низкой эффективностью, но и развитием судорог в ответ на резкую отмену лекарств.