Кровотечения разной степени интенсивности – частое явление, с которым приходится сталкиваться в медицине. Источники кровотечений могут быть самыми различными: травмированные мягкие ткани или внутренние органы, желудок или двенадцатиперстная кишка при язвенной болезни или эрозивном гастрите, кишечник при неспецифическом язвенном колите или дизентерии, полость носа при гипертензии, прямая кишка при геморрое, матка при миомах или гормональных нарушениях, десны при экстракции зубов и, практически, любая часть тела при оперативных вмешательствах. Отдельного внимания заслуживает лечение врожденных патологий системы свертывания – гемофилий, при которых длительность и качество жизни пациентов зависит от своевременного и достаточного введения факторов свертывания крови в виде лекарственных средств.
Поэтому во многих ситуациях актуальны кровоостанавливающие средства. По-другому, их называют гемостатическими, так как они улучшают процесс остановки кровотечений, усиливая разные звенья свертывающей системы.
Самолечение такими лекарственными препаратами может принести больше вреда, чем пользы. В бытовых условиях самостоятельный прием лекарств этой группы чреват тяжелыми осложнениями, среди которых различные тромбозы сосудов. Лекарства должен подобрать врач по строгим показаниям, опираясь на диагноз и лабораторные показатели крови.

Классификация кровоостанавливающих средств

I. Стимуляторы агрегации тромбоцитов. Агрегация кровяных пластинок начинается после активации их поверхностных рецеаторов перпаратами данной группы. В результате этого в мембране тромбоцита падает уровень аденилатциклазы и циклической АДФ.
1. Соли кальция (кальция хлорид, кальция добезилат). Под влиянием солей кальция в тромбоците из гранул выделяются активаторы адгезии (АДФ, серотонин), которые активируют рецепторы прочих тромбоцитов, потенциируя адгезию.
2. Этамзилат. Активирует образование тромбопластина в месте повреждения сосудистой стенки. Снижает образование простоциклинов, оказывающих антиагрегантное действие. Также увеличивает синтез тромбоцитов и их выход из костного мозга.
3. Карбазохром (адроксон, адкал, адедолон, адозон, анароксил, аднамин, беостоп, хромадрен, кромосил, гемостат, стиптохром, гемостин). Производное адреналина. Под его влиянием активизируется фосфолипаза А2 в мембране тромбоцита, запускается каскад превращений арахидоновой кислоты с образованием простогландинов, играющих роль агрегантов.
4. Адипинат серотонина. Серотонин стимулирует поверхностные рецепторы тромбоцитарной мембраны, усиливает выработку простгландинов и выброс внутриклеточного кальция тромбоцитами.

II. Стимуляторы образования тромбоцитов. Усиливают синтез кровяных пластинок в костном мозге и ускоряют их выход в кровоток.
1. Ромиплостим. Пептид, обладающий способностью стимулировать образование тромбоцитов (тромбопоэз). Относится к тромбопоэтиновым миметикам.
2. Эльтромбопаг (револейт) – агонист тромбопоэтиновых рецепторов. Под его влиянием из клеток-предшественников пролиферируют и дифференцируются мегакариоциты.

III. Коагулянты. Собственно коагулянты – препараты, увеличивающие свертываемость крови.
1. Прямые.
А. Фибриноген, тромбин. Фибриноген – это растворимый белок, который под влиянием ферментов тромбина расщепляется и превращается в нерастовримый фибрин, дающий основу тромбу.
Б. Факторы свертывания крови:
• II, VII, IХ, X в комбинациях (протромплекс 600).
• VIII фактор (гемофил, хематэ П, лонгЭйт, эмоклот ДИ, агемфил А, когенейт ФС, рекомбинат, иммуннат, рефакто АФ, антигемофильный фактор человека). Антигемофильный белок, который в комплексе с фактором Виллебрандта синтезируется эндотелиальными клетками печени. Тромбин и ионы кальця активируют восьмой фактор, отщепляя его от комплекса. При участии девятого фактора вызывает протеолиз десятого фактора свертывания. Эффективен при гемофилии А.
• Фактор свертывания Виллебрандта и VIII в комбинации (вилате).
• Ингибиторы разрушения VIII фактора (фейба). Препятствуют снижению уровня восьмого фактора.
• IX фактор (октанайн, бенефикс, аимафикс, агемофил В, мононайн, бебулин ТИМ 4, иммунин, репленин-ВФ). Альфаглобулин, участвующий в протеолизе десятого фактора. Антигемофильный, эффективен при гемофилии В.
• Эптаког альфа (новосэвен). Связывает фактор VIIа с тканевым фактором, что приводит к активации фактора IX.
2. Непрямые (препараты витамина К): фитоменодион, викасол, менадиона натрия бисульфит. Участвует в синтезе протромбинового комплекса, представленного протромбином и VI, IX, X факторами свертывания крови.
3 .Антагонист гепарина (протамина сульфат). Содержит аминокислоты (пролин, аргинин, аланин, серин). Образуя с гепарином стабильные комплексы, тормозит его противосвертывающую активность.
4. Для местного применения: фибриноген человеческий, губка абсорбирующая желатиновая, коллаген. Используются для остановки кровотечений небольших, часто капиллярных в стоматологии, хирургии.

IV. Ингибиторы фибринолиза. Препятствуют растворению сгустков крови и тромбов.
1. Ингибиторы протеиназ плазмы. Апротинин (трасилол, контрикал, гордокс, ингитрил, трасколан, аэрус, апротекс), альфа1-антитрипсин (респикам). Образуют комплексы с плазмином, тормозя его работу.
2. Аминокислоты. Конкурентно тормозят плазминогенактивирующий фермент и образование плазмина.
• Аминокапроновая кислота.
• Аминометилбензойная кислота (амбен, памба, гумбикс).
• Трамексановая кислота (транексам, экзацил, трансамча).
3. Фибринолитики других групп: батроксобин. Синтетический аналог змеиного яда, снижающий уровень фибриногена и вязкость крови.
Применение кровоостанавливающих средств должно проводиться только по показаниям. Лекарства подбираются с учетом всех особенностей повышенной кровоточивости у данного пациента. Бесконтрольный прием препаратов недопустим. На бытовом уровне возможно лишь однократное использование гемостатиков для местного применения.